Im heutigen Blog befassen wir uns mit dem Thema der Insulinsensibilität und seinem Gegenteil, der Insulinresistenz.

Die Folge einer ausgeprägten Insulinresistenz bedeutet die Erkrankung an Diabetes mellitus Typ 2.

Mit dem Verständnis der Vorgänge die unsere Insulinsensibilität beeinflussen, haben wir es selber in der Hand dafür zu sorgen, dass wir keine Diabetes mellitus Typ 2 entwickeln. Die Insulinsensibilität hat aber noch grössere Bedeutung. Richtig beeinflusst, können wir dadurch schneller Körperfett verlieren und fettfreier Muskeln aufbauen.

Schauen wir uns das Ganze mal genauer an:

Insulinsensibilität

Insulinsensibilität bezeichnet die Fähigkeit des Muskels Glucose zu speichern. Eine hohe Insulinsensibilität ermöglicht dem Körper mehr Glucose im Muskelglykogen aufzunehmen ohne dafür eine höhere Menge an Insulin auszuschütten. Wir können also bei gleicher Menge Insulin mehr Glucose (Kohlenhydrate) in unseren Muskeln speichern.

Die Insulinsensibilität verändert sich im Körper innerhalb eines Tages. Morgens ist sie tiefer als abends. Man spricht von der zirkadianen Rhythmik.

Hierzu gibt es auch einen Blog-Zweiteiler, der sich mit dem richtigen Timing der Nährstoffe auf Basis der zirkadianen Rhythmik beschäftigt.

Der richtige Einnahmezeitpunkt für Protein, Kohlenhydrate und Fett Teil 1/2: Die Theorie

Der richtige Einnahmezeitpunkt für Protein, Kohlenhydrate und Fett Teil 2/2: Die Praxis

In der Muskelzelle befinden sich sogenannte GLUT4-Transportproteine, deren Aufgabe es ist die von aussen zugeführte Glucose in die Muskelzelle zu transportieren. Ihre Translokation (Ausschüttung) findet durch Insulin statt, d.h. sobald Glucose in den Körper eintritt, schüttet der Körper Insulin aus und die GLUT4-Translokation findet statt. Als Folge wird die aufgenommene Glucose in die Muskelzellen transportiert.

Man spricht daher bei GLUT4 von einem Insulin-abhängigen Glucose-Transporter. Neuere Forschungen zeigen aber, dass es zwei unterschiedliche GLUT4-Speicherversikelformen gibt (Aledo et al., 1997; Ploug et al., 1998; Millar et al., 1999).

Sie zeigt, dass die Synaptobrevin 2 enthaltenden GLUT4 Kompartimente durch Insulin reguliert und die Cellubrevin 3 enthaltenden GLUT4 Kompartimente durch Bewegung bzw. Muskelkontraktion, osmotischen Schock und GTPγS reguliert werden. Als target-SNARE Proteine für die Insulin stimulierte GLUT4 Translokation wurden das Syntaxin 4 und SNAP23 identifiziert (Volchuk et al., 1996; Olson et al., 1997; Rea et al., 1998; Kawanishi et al., 2000).

Wir haben also durch Krafttraining die Möglichkeit die Insulinsensibilität drastisch zu erhöhen und so nicht nur jene GLUT4-Transportproteine zu aktivieren, welche durch Insulin gesteuert werden, sondern vielmehr auch die GLUT4-Kompartimente, die durch Muskelkontraktion reguliert werden.

Man kann daher beim GLUT4 nicht von einem reinen Insulin-abhängigen Glucose-Transporter sprechen, sondern durch neuere Erkenntnisse wissen wir nun auch, dass es einen Insulin-unabhängigen Glucose-Transport gibt, ausgelöst durch Muskelkontraktion (Krafttraining).

Die führt unweigerlich zum Schluss, dass der optimale Zeitpunkt zur Zufuhr von Kohlenhydraten nach dem Training liegt. Hier sind nicht nur die Glykogenspeicher durch das Training leer, sondern es herrscht – natürlich auch durch die leeren Glykogenspeicher – eine sehr stark erhöhte Insulinsensibilität vor. Der Körper besitzt daher nach dem Training die besten Voraussetzungen, die Kohlenhydrate aufzunehmen und in dem Muskelglykogen zu speichern.

Wir vermindern damit auch das Risiko, dass Kohlenhydrate umgewandelt als Körperfett gespeichert werden.

Insulinresistenz (Diabetes mellitus Typ2)

Insulinresistenz ist das Gegenteil der Insulinsensibilität. Hier hat der Körper die Fähigkeit verloren, Glucose im Muskelglykogen bzw. Zellmembran zu speichern. Es ist der GLUT4-Mechanismus gestört. Die insulinsensitiven GLUT4-Zellen werden desensibilisiert und können Glucose nicht mehr richtig speichern. Die genaue Ursache im Körper ist nicht restlos geklärt.

Es besteht aber ein Zusammenhang zwischen der Konzentration des Botenstoffes Retinol Binding Protein 4 (RBP-4) und dem Ausmass der Insulinresistenz. RBP-4 wird im Fettgewebe übergewichtiger Menschen in übergrossen Mengen produziert. Dieser Botenstoff scheint dazu zu führen, dass Muskel- und Leberzellen kaum noch auf das blutzuckerregulierende Hormon Insulin reagieren. Bessert sich nach körperlichem Training die Insulinresistenz, sind auch geringere RBP-4-Plasmaspiegel zu messen

Ursachen/Gründe

Die Ursachen für eine Insulinresistenz sind vielfältig. Die Hauptursache liegt aber beim Übergewicht. Eine in gewissem Masse angeborene Insulinresistenz (Genetik) wird auch beobachtet.
Grundsätzlich lässt sich aber sagen, dass vor allem ein chronisch erhöhter Blutzucker-Spiegel die Hauptursache ist, denn dieser liegt meist auch bei stark übergewichtigen Menschen vor. Die regelmässige Einnahme von Kohlenhydraten über den Tag verteilt, zwingen den Körper dazu ständig Insulin auszuschütten. Führen wir diese Kohlenhydrate auch noch in Form von einfachen und/oder hochglykämischen Kohlenhydraten zu, dann verschlimmert sich diese Problematik noch weiter.

Natürlich entwickelt sich so eine Insulinresistenz nicht in kurzer Zeit. Die Beobachtung, dass Diabetes mellitus Typ 2 immer häufiger auch bei Kindern und Jugendlichen auftritt, zeigt aber das ein Eintreten einer Insulinresistenz keine Sache von Jahrzenten sein muss, sondern vielmehr schon in wenigen Jahren auftreten kann.

Übergewicht, ständiger Zufuhr von Zucker und der Verzicht auf Sport führen schnell einmal zu einer Insulinresistenz.

Was können wir dagegen tun?

Nun, die Lösung ist ganz einfach. Wir müssen regelmässig Sport treiben, am besten eignet sich dafür ein Sport der starke Muskelkontraktionen auslöst, wie Krafttraining. Wir müssen auf die Zufuhr von Zucker verzichten und die Kohlenhydrate auf wenige Zeitpunkte des Tages beschränken um den Blutzucker nicht andauernd Schwankungen auszusetzen.
Genau diese Massnahmen helfen auch bei einer sich anbahnenden Insulinresistenz.

Zusätzlich können wir durch diverse Pflanzenextrakte die Insulinsensibilität erhöhen. Lest dazu meinen Blog zu diesem Thema:

Mit Zimt & Co zu einem muskulösen und fettfreien Body

Nicht unerwähnt lassen möchte ich, dass extreme Diätformen wie ketogene Diät eine Insulinresistenz fördern können (Bischop et. al, 2001).

Wer sich an diese Regeln hält, muss mit grösster Wahrscheinlichkeit nie im Leben befürchten eine Diabetes mellitus Typ 2 Erkrankung zu entwickeln und hat gleichzeitig mit diesem Wissen eine sehr potente Möglichkeit in der Hand einen fettfreien Körper aufzubauen.